Ipinakita ng pananaliksik na isa pa protina tinatawag na tau ay responsable para sa mga maagang sintomas ng Sakit na Alzheimer at ang impormasyong ito ay maaaring makatulong sa pagbuo ng mga therapy.
Alzheimer Sakit (AD) o simpleng Alzheimer walang lunas at hindi rin mapipigilan. Pagpapaliban sa pagsisimula ng mga sintomas ng Alzheimer sa loob ng hanggang 10-15 taon ay tiyak na makakaapekto sa buhay ng mga pasyente, kanilang mga pamilya at tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan. Sa kasalukuyan, isang late diagnosis lamang ng AD ang maaaring gawin at sa oras na iyon ang paggana ng utak ay higit na humina. Mga pangunahing katangian ng Alzheimer ay build-up ng plaka at may depekto proteins sa paligid ng mga neuron sa loob ng utak na responsable para sa pagsulong ng sakit. Ipinapakita ng maraming pananaliksik na ang mas mataas na antas ng protina amyloid sa utak ay ang pinakaunang mga tagapagpahiwatig ng pagbuo ng AD. Karamihan sa mga pananaliksik sa Sakit na Alzheimer ay nakatuon sa pag-unawa kung paano ito protina Ang amyloid beta ay naipon sa utak. Positron Emission Tomography (PET) imaging technique ay ginamit upang mailarawan ang mga deposito ng amyloid sa mga pasyente ng Alzheimer. Ang mga larawang ito at pagsusuri ng tisyu ng utak ay nagpakita na ang mga taong may Alzheimer ay tiyak na may mas mataas na akumulasyon ng amyloid protina sa kanilang utak kumpara sa mga malulusog na tao.
Meron pa bang iba protina responsable?
Kahit na nakikita na kahit na matapos ang amyloid beta ay naipon at ang Alzheimer's disease ay nasa pinakamaagang yugto nito, maraming mga pasyente ay mayroon pa ring mga proseso ng pag-iisip - parehong memorya at pag-iisip - napaka buo. Ito ay nagpapahiwatig ng isang senaryo kung saan ang amyloid protina dapat na nagbabago muna at pagkatapos ay dapat mayroong ilang iba pang kadahilanan na responsable na hinulaan ng mga mananaliksik na maaaring maging isang segundo protina naroroon sa loob ng mga selula ng utak na tinatawag na tau. Maaari pa nga itong kumbinasyon ng dalawa dahil sa kung saan ang isang pasyente ay maaaring magpakita ng banayad na kapansanan sa pag-iisip. Kapansin-pansin, kahit na ang mga taong walang mga palatandaan ng Alzheimer ay minsan ay may amyloid proteins naipon sa kanilang utak. Ang mga kamakailang pag-aaral ay nakabuo ng interes sa tau protina na bagaman nauugnay sa sakit ngunit hindi naging pokus ng maraming pananaliksik. Isang balakid sa pagpupursige ng pag-aaral sa tau protina Kamakailan lamang ay nakakamit ang isang hindi nagsasalakay na paraan upang makakuha ng larawan ng protina na ito sa loob ng utak ng isang buhay na tao. Ang mga mananaliksik sa Washington University School of Medicine, St. Louis ay gumamit ng isang hindi kilalang ahente ng imaging dati na nagbubuklod sa tau protein (nang hindi nagiging sanhi ng mga side effect) na ginagawa itong nakikita sa mga PET scan. Sa kanilang pag-aaral nilalayon nilang maunawaan ang kahalagahan ng tau bilang marker ng cognitive decline - isang kritikal na katangian ng Alzheimer. Ang kanilang pag-aaral ay nai-publish sa Science Medisina sa Pagsasalin.
Sa pag-aaral, 46 kalahok - 36 malusog na matatanda at 10 pasyente na may banayad na AD - sumailalim sa brain imaging na ginamit ang bagong PET imaging agent. Ang kanilang mga imahe sa utak ay inihambing pagkatapos upang maunawaan ang pagbaba sa mga kakayahan sa pag-iisip dahil sa AD. Ang lawak ng kapansanan sa pag-iisip ay nasuri gamit ang mga sukat ng cerebrospinal fluid, klinikal na dementia rating at mga pagsusulit sa papel para sa memorya at iba pang mga pag-andar ng utak. Ang kalubhaan ng cognitive dysfunction ay nasuri kasama ng mga imahe. Ang mga resulta na nakita sa 10 mga pasyente (na may banayad na AD) sa PET scan ay malinaw na nagpakita na ang tau ay isang mas mahusay na predictor ng mga sintomas ng cognitive decline kumpara sa amyloid. At ang tau protein ay maaaring mas malapit na nauugnay sa mga sintomas tulad ng pagkawala ng memorya. Ang bagong tau protein na ito (tinatawag na T807) ay nakikitang kritikal sa unang pag-unawa sa pag-unlad ng Alzheimer at pangalawa upang mangalap ng impormasyon tungkol sa kung aling mga bahagi ng utak ang apektado at nasasangkot sa paglala ng sakit. Kahit na ang tumaas na protina ng tau ay isa nang itinatag na marker ng Alzheimer ngunit para sa mga unang beses na rehiyon sa utak na nag-iipon ng mga abnormal na protina na ito ay natukoy na. Hangga't ang tau ay nakadeposito sa hippocampus ng utak, ito ay mahusay na disimulado. Ang pagkalat nito sa ibang mga lugar tulad ng temporal na lobe (na nauugnay sa pagpoproseso ng memorya) ay maaaring makapinsala na makikita sa memorya at mga pagsusuri sa atensyon. Nagbibigay-daan ito sa potensyal na paggamit ng tau bilang diagnostic tool. Ang ganitong sitwasyon ay hindi naaangkop sa amyloid protein at kinumpirma nito na ang tau protein ay maaaring mahulaan nang mas tumpak kapag ang isang tao ay lumipat mula sa isang maagang yugto - na walang mga sintomas - sa banayad. Alzheimer sakit. Ang kumbinasyon ng parehong amyloid at tau ay maaari ding maging responsable. Ang pag-aaral ay may ilang mga limitasyon dahil ang mga imahe ay karaniwang 'isang snapshot' ng utak sa isang punto ng oras at hindi nila ganap na mailarawan ang kaugnayan ng tau at pagkasira ng isip.
Dahil ang mga ahente ng imaging ay magagamit na ngayon para sa parehong amyloid beta at tau, ang debate kung alin ang mas mahalaga ay maaaring magpatuloy ngunit ang mga kinakailangang tool ay maaaring gamitin upang pag-aralan ang epekto ng mga pang-eksperimentong therapy na nagta-target sa parehong mga protina. Ang bagong imaging agent para sa tau ay naaprubahan na para sa mga klinikal na pagsubok at maaaring gamitin sa brain imaging para sa iba't ibang karamdaman na kinasasangkutan ng mataas na tau protein - halimbawa pinsala sa utak o trauma. May napakalaking pag-asa na ang isang mas maagang diagnosis ng Alzheimer's disease ay maaaring makatulong sa disenyo ng mga gamot para sa build-up ng amyloid at tau proteins. Ang mga mananaliksik ay positibong nagmumungkahi ng isang personalized na Alzheimer's therapy sa hinaharap na ibabatay sa eksaktong senaryo sa utak ng isang pasyente.
***
{Maaari mong basahin ang orihinal na papel ng pananaliksik sa pamamagitan ng pag-click sa link ng DOI na ibinigay sa ibaba sa listahan ng (mga) binanggit na pinagmulan}
Pinagmulan (s)
Brier MR 2018. Tau at Ab imaging, CSF measures, at Cognition sa Alzheimer's disease. Science Translational Medicine. 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
***
