Ang pag-aaral ay nagpapakita ng isang bagong paraan upang baligtarin ang genetic blindness sa isang mammal
Ang mga photoreceptor ay cell nasa retina (likod ng mata) na kapag isinaaktibo ay nagpapadala ng signal sa utak. Ang mga photoreceptor ng kono ay kinakailangan para sa pang-araw na pangitain, pang-unawa ng mga kulay at visual acuteness. Ang mga cone na ito ay mawawalan ng bisa kapag ang mga sakit sa mata ay umabot sa mas huling yugto. Katulad ng ating mga brain cells, ang mga photoreceptor ay hindi nagre-regenerate ibig sabihin, kapag sila ay nag-mature, huminto sila sa paghahati. Kaya, ang pagkasira ng mga selulang ito ay maaaring makabawas sa paningin at kung minsan ay maging sanhi ng pagkabulag. Ang mga mananaliksik na suportado ng National Eye Institute ng National Institutes of Health USA ay matagumpay na gumaling congenital blindness sa mga daga sa pamamagitan ng muling pagprograma ng mga sumusuportang selula sa retina na tinatawag na Müller glia – at ginagawa itong mga rod photoreceptor sa kanilang pag-aaral na inilathala sa Kalikasan. Ang mga rod na ito ay isang uri ng light receptor cells na karaniwang ginagamit para sa paningin sa mahinang liwanag ngunit nakikita rin ang mga ito upang protektahan ang cone photoceptors. Naunawaan ng mga mananaliksik na kung ang mga tungkod na ito ay maaaring muling mabuo sa loob ng mata, ito ay isang posibleng paggamot para sa maraming mata. sakit kung saan pangunahing mga photoreceptor ang apektado.
Matagal nang itinatag na ang Müller glia ay may malakas na potensyal na pagbabagong-buhay sa iba pang mga species tulad ng zebrafish na isang mahusay na modelong organismo para sa pananaliksik. Ang Müller glia ay nahahati at muling nabubuhay bilang tugon sa pinsala sa mata ng amphibian sa zebrafish. Nagko-convert din sila sa mga photoreceptor at iba pang mga neuron at pinapalitan ang mga nasira o nawala na mga neuron. Samakatuwid, ang zebrafish ay muling nakakakita kahit na pagkatapos ng malubhang pinsala sa retina. Sa kaibahan, ang mga mata ng mammalian ay hindi nag-aayos ng kanilang sarili sa ganitong paraan. Ang Müller glia ay sumusuporta at nagpapalusog sa mga nakapaligid na selula ngunit hindi nila nagagawang muli ang mga neuron sa bilis na ito. Pagkatapos ng pinsala, napakaliit lamang ng mga cell ang muling nagagawa na maaaring hindi lubos na kapaki-pakinabang. Kapag nagsasagawa ng mga eksperimento sa laboratoryo, maaaring gayahin ng mammalian na si Müller glia ang mga nasa zebrafish ngunit pagkatapos lamang magkaroon ng pinsala sa retina tissue na hindi ipinapayong dahil ito ay magiging kontraproduktibo. Ang mga siyentipiko ay naghanap ng isang paraan upang i-reprogram ang mammalian na Müller glia upang maging isang rod photoreceptor nang hindi nagdudulot ng anumang pinsala sa retina. Ito ay magiging tulad ng mekanismo ng sariling 'pag-aayos ng sarili' ng mammal.
Sa unang hakbang ng reprogramming, tinurok ng mga mananaliksik ang mga mata ng mga daga ng isang gene na magpapagana ng beta-catenin protein na nag-trigger sa Muller glia na hatiin. Sa ikalawang hakbang na ginawa pagkatapos ng ilang linggo, nag-inject sila ng mga salik na nag-udyok sa mga bagong hinati na selula upang maging mga rod photoreceptor. Ang mga bagong nabuong selula ay biswal na sinusubaybayan gamit ang isang mikroskopyo. Ang mga bagong rod photoreceptor na ito na nilikha ay katulad ng istraktura sa mga tunay at maaari nilang makita ang papasok na liwanag. Bilang karagdagan, nabuo din ang mga synaptic na istruktura o ang network na nagpapahintulot sa mga rod na mag-interconnect sa iba pang mga cell sa loob ng retina upang maihatid ang mga signal sa utak. Upang masubukan ang functionality ng mga rod photoreceptor na ito, ang mga eksperimento ay ginawa sa mga daga na dumaranas ng congenital blindness - mga mice born blind na walang rod photoreceptors na gumagana. Habang ang mga bulag na daga na ito ay may mga tungkod at cone, ang kulang sa kanila ay dalawang kritikal na gene na nagpapahintulot sa mga photoreceptor na magpadala ng mga signal. Ang mga rod photoreceptor ay nabuo sa katulad na paraan sa mga bulag na daga na may katulad na pag-andar tulad ng sa normal na mga daga. Nakita ang aktibidad sa bahagi ng utak na tumatanggap ng mga visual signal kapag ang mga daga ay nalantad sa liwanag. Kaya, ang mga bagong rod ay naka-wire upang matagumpay na magpadala ng mga mensahe sa utak. Kailangan pa ring suriin kung ang mga bagong rod ay nabuo at gumagana nang maayos sa isang may sakit na mata kung saan ang mga retina cell ay hindi kumonekta o nakikipag-ugnayan nang maayos.
Ang pamamaraang ito ay hindi gaanong invasive o nakakapinsala kaysa sa iba treatments magagamit tulad ng pagpasok ng mga stem cell sa retina para sa layunin ng pagbabagong-buhay at isang hakbang pasulong para sa larangang ito. Nagpapatuloy ang mga eksperimento upang masuri kung ang mga daga na ipinanganak na bulag ay nabawi ang kakayahang magsagawa ng mga visual na gawain hal. pagtakbo sa isang maze. Sa puntong ito, mukhang ang mga daga ay nakakita ng liwanag ngunit hindi nakagawa ng mga hugis. Nais ng mga mananaliksik na subukan ang pamamaraang ito sa retinal tissue ng tao. Ang pag-aaral na ito ay nagsulong ng aming mga pagsisikap tungo sa mga regenerative na therapy para sa kabulagan sanhi ng mga genetic na sakit sa mata tulad ng retinitis pigmentosa, mga sakit na nauugnay sa edad at mga pinsala.
***
{Maaari mong basahin ang orihinal na papel ng pananaliksik sa pamamagitan ng pag-click sa link ng DOI na ibinigay sa ibaba sa listahan ng (mga) binanggit na pinagmulan}
Pinagmulan (s)
Yao K et al. 2018. Pagpapanumbalik ng paningin pagkatapos ng de novo genesis ng rod photoreceptors sa mammalian retinas. Kalikasan. https://doi.org/10.1038/s41586-018-0425-3
***
